* РБК — новости

* *

Магний Метаболизм

  1. Чон Вон Сео
  2. Tae Jin Park
  3. Аннотация
  4. Вступление
  5. Магниевый обмен
  6. Магниевый баланс
  7. Кишечная абсорбция магния
  8. Реабсорбция магния в почках
  9. Таблица 2
  10. Оценка состояния магния
  11. Гипомагниемия и дефицит магния
  12. 1. Этиология и патогенез гипомагниемии
  13. 1) Гипомагниемия вследствие перераспределения
  14. 2) Желудочно-кишечные причины
  15. 3) Почечные причины
  16. (1) почечная болезнь
  17. (2) Наследственные расстройства
  18. 4) Наркотики
  19. Проявления гипомагниемии и дефицита магния
  20. Таблица 3
  21. Управление гипомагниемией и дефицитом магния
  22. 2. Лечение гипомагниемии
  23. Hypermagnesemia
  24. 1. Причины гипермагниемии
  25. Таблица 4
  26. 1) Чрезмерное потребление
  27. 2) Почечная недостаточность
  28. 3) Разные причины
  29. Эффекты гипермагниемии
  30. Таблица 5
  31. 1. Нервно-мышечные проявления
  32. 2. Сердечно-сосудистые проявления
  33. 3. Гипокальциемия
  34. 4. Другие эффекты
  35. Управление гипермагниемией
  36. Резюме
  37. Таблица 1
  38. Рекомендации

Электролит Кровавый Пресс. Декабрь 2008 г .; 6 (2): 86–95.

Чон Вон Сео

Департамент внутренней медицины, Медицинский колледж и Институт почечных исследований, Университет Халлим, Сеул, Корея.

Tae Jin Park

Департамент внутренней медицины, Медицинский колледж и Институт почечных исследований, Университет Халлим, Сеул, Корея.

Департамент внутренней медицины, Медицинский колледж и Институт почечных исследований, Университет Халлим, Сеул, Корея.

Автор-корреспондент: Чан Вон Сео, доктор медицинских наук, факультет внутренних болезней, Медицинский колледж и Институт почечных исследований, Университет Халлим, Сеул, Корея. Тел: + 82-2-2639-5786, факс: + 82-2-2677-9756, ten.liamnah@rdwjs

Получено 2008 12 ноября; Принято в 2008 г. 19 ноября.

Эта статья была цитируется другие статьи в PMC.

Аннотация

Магний является вторым наиболее распространенным внутриклеточным двухвалентным катионом. Баланс магния в организме контролируется динамическим взаимодействием между кишечной абсорбцией, обменом с костью и почечной экскрецией. Кишечная абсорбция магния происходит как пассивным параклеточным, так и активным трансклеточным способом. Регулирование сывороточных концентраций магния достигается в основном путем контроля реабсорбции магния в почках. Только 20% отфильтрованного магния реабсорбируется в проксимальных канальцах, тогда как 60% регенерируется в кортикальной толстой восходящей конечности (TAL) и еще 5-10% в дистальных извитых канальцах (DCT). Пассивный параклеточный транспорт магния в TAL тесно связан с мутациями в claudin-16 / paracellin-1 и ответственен за семейную гипомагниемию с гиперкальциурией и нефрокальцинозом. Активный трансклеточный транспорт магния в ДКП был также усилен осознанием того, что дефекты в потенциале преходящего рецептора меластатина 6 (TRPM6) вызывают гипомагниемию с вторичной гипокальциемией. Этот канал регулирует апикальное поступление магния в эпителий и изменяет гомеостаз магния в организме, контролируя экскрецию с мочой. TRPM6 регулируется на уровне транскрипции с помощью кислотно-основного статуса, 17β-эстрадиола, а также FK506 и циклоспорина. Молекулярная идентичность белка, ответственного за базолатеральный выход магния из эпителиальной клетки, остается неопознанной.

Ключевые слова: магний, гомеостаз, параклеточный транспорт, трансклеточный транспорт, транзиентные рецепторные потенциальные каналы

Вступление

Магний является основным внутриклеточным двухвалентным катионом и играет важную физиологическую роль во многих функциях организма. 1) , Магний необходим для синтеза нуклеиновых кислот и белков и является важным кофактором для широкого спектра ферментов, переносчиков. Магний оказывает важное влияние на сердечно-сосудистую систему. Внутриклеточный магний образует ключевой комплекс с АТФ и играет ключевую роль во многих других важных биологических процессах, таких как синтез белка, репликация клеток и энергетический обмен 2) ,

Магниевый обмен

1. Содержание тела и распределение магния

Нормальное тело взрослого человека содержит около 1000 ммолей магния (22-26 г). Распределение магния в организме показано на 3) ,

Распределение магния в организме показано на   3)   ,

Распределение химических форм магния в сыворотке крови. Из общего количества магния в организме 67% содержится в костях и твердых тканях; 31% находится внутри клеток; и примерно 2% содержится в сыворотке 3) ,

Около 60% магния содержится в кости, из которых 30% является обменным и функционирует как резервуар для стабилизации концентрации в сыворотке. Около 20% содержится в скелетных мышцах, 19% в других мягких тканях и менее 1% во внеклеточной жидкости. Внутриклеточный магний поддерживается в узких концентрационных пределах, за исключением экстремальных ситуаций, таких как гипоксия или длительное истощение магния. Очень мало известно о механизмах, участвующих в регуляции внутриклеточного магния 4) ,

Магниевый баланс

Рекомендуемая суточная норма (RDA) для магния у взрослых составляет 4,5 мг / кг / день, что ниже, чем предыдущая рекомендация 6-10 мг / кг / день. Суточная потребность выше во время беременности, кормления грудью и после изнурительной болезни. Недавние диетические исследования показывают, что среднее потребление во многих западных странах меньше, чем RDA 5) , Потребление магния зависит от концентрации магния в питьевой воде и состава пищи. Магний богат в зеленых листовых овощах, таких как шпинат и брокколи (которые богаты магнийсодержащим хлорофиллом), зерновых, зерновых, орехах, бананах и бобовых. Фрукты, мясо, шоколад и рыба имеют промежуточные значения, а молочные продукты бедны магнием 5 , 6) , иллюстрирует метаболизм магния у здорового взрослого 1) , Среднее потребление магния у нормального взрослого человека составляет приблизительно 12 ммоль / день. В дополнение к этому приблизительно 2 ммоль / день магния выделяется в кишечный тракт в желчи, панкреатическом и кишечном соках. Из этого пула поглощается 6 ммоль (около 30%), что дает чистую абсорбцию 4 ммоль / день.

Из этого пула поглощается 6 ммоль (около 30%), что дает чистую абсорбцию 4 ммоль / день

Распределение магния в организме 1) ,

Кишечная абсорбция магния

Около 30-40% содержания магния в пище усваивается, главным образом, в тощей и подвздошной кишках. Фракционная кишечная абсорбция магния обратно пропорциональна потреблению; 65% при низком потреблении и 11% при высоком потреблении. Большая часть поглощения происходит в тощей кишке, подвздошной кишке и толстой кишке. При нормальном потреблении поглощение в основном пассивное. При низком потреблении магния может быть продемонстрирован насыщенный компонент поглощения магния 7) , Факторы, контролирующие поглощение магния, не совсем понятны. Исследования показывают роль паратиреоидного гормона (ПТГ) в регуляции всасывания магния. Кишечная эффективность абсорбционного магния стимулируется 1,25-дигидроксивитамин D (1,25 (OH) 2D) и может достигать 70% в течение лишения магния, но роль витамина D и его активный метаболит 1,25 (OH) 2D является спорными 1) ,

Реабсорбция магния в почках

Почка играет главную роль в гомеостазе магния и поддержании концентрации магния в плазме. Выделение магния с мочой обычно соответствует чистой кишечной абсорбции и составляет ~ 4 ммоль / сут (100 мг / сут). Регулирование сывороточной концентрации магния достигается главным образом путем контроля реабсорбции магния в почках. При нормальных обстоятельствах, когда 80% всего магния в плазме является ультрафильтруемым, 84 ммоль магния фильтруется ежедневно, и 95% этого магния реабсорбируется, в результате чего в моче появляется около 3-5 ммоль. При нормальных обстоятельствах приблизительно только 20% отфильтрованного магния реабсорбируется в проксимальных канальцах, тогда как 60% регенерируется в кортикальной толстой восходящей конечности (TAL) петли Генле, а оставшиеся 5-10% в дистальной извитой канальце (DCT). ) 8 , 9) ,

Транспортировка магния в проксимальных канальцах, по-видимому, является в основном однонаправленным пассивным процессом в зависимости от реабсорбции натрия / воды и концентрации магния в люминах. Транспорт магния в TAL напрямую связан с реабсорбцией хлорида натрия и положительным люминальным напряжением в сегменте 4) , В TAL приблизительно 25% отфильтрованного хлорида натрия реабсорбируется посредством активного трансклеточного транспорта (транспорт натрия-хлорида-калия) и пассивной параклеточной диффузии 10) , Это создает благоприятный люминальный положительный потенциал в TAL, где большая часть магния реабсорбируется. Реабсорбция магния в TAL происходит через парацеллюлярный путь, который требует как просвет-позитивного потенциала, создаваемого реабсорбцией NaCl, так и белка с плотным соединением, claudin-16 / paracellin-1.

Мутации в claudin-16 / paracellin-1 ответственны за семейную гипомагниемию с гиперкальциурией и нефрокальцинозом (FHHNC). Реабсорбция магния в TAL увеличивается с помощью ПТГ, но ингибируется гиперкальциемией, которые активируют чувствительный к кальцию рецептор (CaSR) в этом сегменте нефрона. Реабсорбция магния в ДКП является активной и трансклеточной 11 , 12) ,

Активный трансцеллюлярный транспорт магния в DCT был также усилен осознанием того, что дефекты в потенциале преходящего рецептора меластатина 6 (TRPM6) вызывают гипомагниемию с вторичной гипокальциемией (HSH). Этот канал регулирует апикальное поступление магния в эпителий и изменяет гомеостаз магния в организме, контролируя экскрецию с мочой. TRPM6 регулируется на уровне транскрипции с помощью кислотно-основного статуса, 17β-эстрадиола, а также FK506 и циклоспорина. Молекулярная идентичность белка, ответственного за базолатеральный выход магния из эпителиальной клетки, остается неопознанной 13) , Факторы, влияющие на почечную экскрецию магния, перечислены в. Концентрация магния в плазме является основным фактором, определяющим экскрецию магния с мочой. Гипомагниемия связана с увеличением экскреции магния из-за увеличения отфильтрованной нагрузки и снижения реабсорбции в TAL 1) ,

Таблица 2

Классификация и характеристика наследственных нарушений почечной магниевой траты 1)

Оценка состояния магния

В настоящее время не существует простого, быстрого и точного лабораторного теста для определения общего уровня магния в организме. Наиболее часто используемый метод оценки магниевого статуса - концентрация магния в сыворотке. Общая концентрация магния в сыворотке крови не является лучшим методом оценки состояния магния, поскольку изменения концентрации белка в сыворотке могут влиять на общую концентрацию, не обязательно влияя на ионизированную фракцию или общее состояние магния в организме. Корреляция между общим уровнем магния в сыворотке и общим уровнем магния в организме является слабой 5 , 14) ,

Измерение ультрафильтруемого магния может быть более значимым, чем общее содержание магния, поскольку оно может отражать концентрацию ионизованного магния, но методы недоступны для повседневного использования. В последние несколько лет были разработаны ионоселективные электроды для магния, и в настоящее время доступно несколько коммерческих анализаторов для измерения концентрации ионизованного магния.

Было обнаружено, что измерение уровня ионизированного магния может быть полезным в нескольких клинических ситуациях. Таким образом, ни один метод не является удовлетворительным для оценки состояния магния. Простейшими, наиболее полезными и легкодоступными тестами являются измерение общего магния в сыворотке и тест на толерантность к магнию. 3 , 5) , Измерение ионизированного магния может стать более доступным с разработкой надежных анализаторов.

Гипомагниемия и дефицит магния

Термины гипомагниемия и дефицит магния обычно используются взаимозаменяемо. Тем не менее, общее истощение магния в организме может присутствовать при нормальных концентрациях магния в сыворотке, и может быть значительная гипомагниемия без полного дефицита тела 1) , Гипомагниемия часто не обнаруживается. Измерение сывороточной концентрации магния в 1000 образцах, полученных для определения электролита, показало, что только у 10% пациентов с гипомагниемией был запрошен магний. 15) , Таким образом, было высказано предположение, что магний следует регулярно определять у всех остро больных пациентов, особенно у пациентов с заболеваниями или заболеваниями, которые могут предрасполагать к дефициту магния. 11) ,

1. Этиология и патогенез гипомагниемии

Гипомагниемия может быть вызвана одним или несколькими из следующих механизмов: перераспределение, снижение потребления, снижение всасывания в кишечнике, увеличение желудочно-кишечной потери и увеличение почечной потери.

1) Гипомагниемия вследствие перераспределения

Гипомагниемия, вызванная перемещением магния из внеклеточной жидкости в клетки или кости, наблюдается при повторном кормлении голодающих пациентов (синдром повторного кормления), при лечении метаболического ацидоза и при синдроме голодной кости, который наблюдается после паратиреоидэктомии или у пациентов с диффузными остеобластическими метастазами 1) ,

2) Желудочно-кишечные причины

Дефицит магния исключительно из-за снижения потребления пищи у здоровых людей встречается крайне редко. Гипомагниемия может наблюдаться у пациентов, которым вводят внутривенные жидкости без магния или общее парентеральное питание, особенно у пациентов, у которых маргинальный или пониженный уровень сывороточного магния начинается с 11) , Унаследованное расстройство изолированного мальабсорбции магния, связанное с гипокальциемией, тетанией и припадками, было описано у младенцев, а также у пожилых людей. 16) , Дети с этим состоянием обычно присутствуют в возрасте 4-5 недель с генерализованными судорогами, связанными с потерей белка, энтеропатией, гипоальбуминемией и анасаркой. Расстройство вызвано мутацией в гене TRPM6, которая кодирует ионный канал, что приводит к нарушению опосредованного переносчиком транспорта в тонкой кишке. 10) ,

3) Почечные причины

Проксимальная канальцевая реабсорбция магния пропорциональна реабсорбции натрия, а снижение реабсорбции натрия во время длительной внутривенной жидкостной терапии может привести к дефициту магния 1) ,

(1) почечная болезнь

Гипомагниемия иногда наблюдается при хронической почечной недостаточности из-за обязательной почечной потери магния 17) , Это также наблюдается во время диуретической фазы острой почечной недостаточности, при постобструктивном диурезе и после трансплантации почки. 18) ,

(2) Наследственные расстройства

Было описано несколько различных врожденных нарушений почечной канальцевой реабсорбции магния, но нет единого мнения по поводу их классификации. 9 , 10) , Классификация, особенности и молекулярные дефекты в некоторых синдромах перечислены в 1) , И почечная регуляция гомеостаза магния иллюстрируется в 13) ,

9   ,   10)   ,  Классификация, особенности и молекулярные дефекты в некоторых синдромах перечислены в   1)   ,  И почечная регуляция гомеостаза магния иллюстрируется в   13)   ,

Почечная регуляция гомеостаза магния. Модель толстой восходящей конечности (TAL) и дистальной извитой канальца (DCT), показывающая преобладающие пути транспорта магния 9) , CLCKb, зависящий от напряжения хлоридный канал; клаудин-16, парацеллин; NKA, Na +, K + -АТФаза; NKCC2, Na + / K + / 2Cl- котранспортер; РОМК, внутренне выпрямляющий калиевый канал; TSC, чувствительный к тиазиду Na + / Cl- котранспортер.

4) Наркотики

Различные лекарства, в том числе антибиотики и химиотерапевтические средства, вызывают истощение магния. Петлевые диуретики ингибируют транспорт магния в TAL и вызывают истощение магния, особенно при длительном применении 19 , 20) , Кратковременное введение тиазидных диуретиков, которые действуют на ДКП, где абсорбируется менее 5% магния, не приводит к потере магния. Однако длительное введение может привести к значительному истощению магния из-за вторичного гиперальдостеронизма, повышенной нагрузки натрия и взаимодействия с метаболизмом кальция. 21) ,

Гипомагниемия является частым осложнением лечения цисплатином и может быть острой или хронической. Например, цисплатин часто вызывает истощение магния при гипокальциурии и гипокалиемии, что напоминает синдром Гительмана 22) , заболевание, вызванное неисправным электронейтральным котранспортером NaCl в ДКП. Цисплатин повышает трансэпителиальное напряжение в ДКП 23) в соответствии с «Gitelman-подобным» эффектом. Заболеваемость гипомагниемией увеличивается с накоплением дозы. В острой фазе плохое потребление пищи и использование диуретиков являются факторами, способствующими этому. Хроническая гипомагниемия начинает развиваться через 3 недели после начальной химиотерапии и обычно сохраняется в течение нескольких месяцев 24) ,

Проявления гипомагниемии и дефицита магния

Многие пациенты с гипомагниемией и дефицитом магния остаются бессимптомными. Поскольку дефицит магния обычно является вторичным по отношению к другим процессам болезни или лекарственным препаратам, особенности процесса первичного заболевания могут осложнять или маскировать дефицит магния. Признаки и симптомы дефицита магния обычно не видны до тех пор, пока уровень сывороточного магния не снизится до 0,5 ммоль / л или ниже. 1) , Проявления могут зависеть больше от скорости развития дефицита магния и / или от общего дефицита тела, а не от фактической концентрации магния в сыворотке 18) , Клинические проявления тяжелого или умеренного дефицита магния перечислены в.

Таблица 3

Клинические особенности гипомагниемии и дефицита магния 1)

Управление гипомагниемией и дефицитом магния

1. Профилактика гипомагниемии

У пациентов, склонных к развитию дефицита магния, следует принимать профилактические меры для предотвращения развития или прогрессирования гипомагниемии и дефицита магния. Пациенты с высоким риском, такие как хронические алкоголики, пациенты, получающие полное парентеральное питание, длительную диуретическую терапию или другие препараты, вызывающие потерю магния, а также пациенты с хроническими диарейными и стеаторейными состояниями, должны регулярно контролировать сывороточный магний и, при необходимости, дополнять его магнием. Пациенты, получающие парентеральное питание, должны получать профилактические дозы 4-8 ммоль / день магния. Более высокие дозы могут потребоваться у истощенных пациентов и у тех с продолжающейся потерей магния 1) ,

2. Лечение гипомагниемии

Легкую бессимптомную гипомагниемию можно лечить пероральными солями магния [MgCl2, MgO, Mg (OH) 2] в разделенных дозах, составляющих 20-30 ммоль / день (40-60 мг-экв / день). Диарея может возникнуть при больших дозах 12) , Оценка функции почек перед заместительной терапией важна, и терапия магнием у пациентов с любой почечной недостаточностью должна проводиться с осторожностью. Во время внутривенной заместительной терапии важно контролировать сывороточные концентрации магния, калия и других основных катионов, а также глубокие сухожильные рефлексы. Если почечная функция ухудшается, дозу магния следует уменьшить вдвое, а уровень сывороточного магния следует контролировать чаще.

Если развивается гипермагниемия или признаки интоксикации магнием (гипотензия, брадикардия или депрессия сухожильных рефлексов), терапию следует прекратить 1) , Более тяжелую гипомагниемию следует лечить парентерально, предпочтительно MgCl2, который можно безопасно вводить путем непрерывной инфузии 50 ммоль / день (100 мг-экв Mg2 + / день), если почечная функция нормальная. MgSO4 можно давать внутривенно вместо MgCl2, хотя сульфат-анионы могут связывать кальций в сыворотке и моче и усугублять гипокальциемию. Магний сыворотки следует контролировать с интервалами 12-24 часа во время терапии, которая может продолжаться в течение нескольких дней из-за нарушения почечной консервации магния (сохраняется только 50-70% суточной дозы магния внутривенно) и отсроченного восполнения внутриклеточного дефицита, который может достигать 1-1,5 ммоль / кг (2-3 мг-экв / кг) 12) ,

Hypermagnesemia

Гиермагниемия редко наблюдается при отсутствии почечной недостаточности, поскольку нормальные почки могут выделять большие количества (250 ммоль / день) магния. Распространенность гипермагниемии варьируется от 5,7% до 9,3% 15 , 25) , Самые высокие концентрации магния в сыворотке крови, о которых сообщалось до сих пор, составляют 18 ммоль / л у 33-недельного недоношенного ребенка и 13,4 ммоль / л у 78-летней женщины, которая проглотила воду из Мертвого моря. 25 , 26) , Тяжелая гипермагниемия на самом деле, по-видимому, характерна для пациентов, которые тонут в Мертвом море. 26) ,

1. Причины гипермагниемии

Примечательным примером причины гипермагниемии является длительное удержание даже нормальных количеств магнийсодержащих катаракт у пациентов с кишечной непроходимостью кишечника, непроходимостью или перфорацией. Обширные повреждения мягких тканей или некроз также могут доставлять большие количества магния в ECF у пациентов, которые перенесли травму, шок, сепсис, остановку сердца или серьезные ожоги 12) , Гипермагниемия обычно возникает из-за чрезмерного введения солей магния или магнийсодержащих препаратов, особенно у пациентов со сниженной функцией почек. Гипермагниемия редко может быть вызвана перераспределением из клеток 27) , ()

Таблица 4

Причины гипермагниемии 1)

1) Чрезмерное потребление

Магнийсодержащие препараты обычно используются в качестве слабительных, антацидных и ректальных клизм. Гипермагниемия часто описывалась с использованием катарсинов, содержащих магний, для лечения передозировки лекарств, у пациентов, принимающих катарсис, содержащий магний, и антациды в терапевтических целях и после ректального введения магния, даже при наличии нормальной функции почек. 28) ,

2) Почечная недостаточность

Гипермагниемия часто встречается у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, у пациентов, находящихся на диализе и при острой почечной недостаточности. 27) , При хронической почечной недостаточности концентрация магния в сыворотке обычно поддерживается до тех пор, пока скорость клубочковой фильтрации не упадет ниже 30 мл / мин. Однако может возникнуть тяжелая гипермагниемия, особенно если используются магнийсодержащие препараты. У пациентов, проходящих регулярный диализ, концентрация магния в сыворотке крови напрямую связана с концентрацией магния в диализате. Гипермагниемия также наблюдается у пациентов, подвергающихся непрерывному амбулаторному перитонеальному диализу (CAPD). 29) ,

3) Разные причины

Литиевая терапия вызывает легкую гипермагниемию, а также гиперкальциемию 20) , При семейной гипокальциурической гиперкальциемии отмечается умеренное повышение концентрации магния в сыворотке крови. Легкая гипермагниемия наблюдается также при гипотиреозе, болезни Аддисона и синдроме молочной щелочи. 27) ,

Эффекты гипермагниемии

Признаки и симптомы гипомагниемии обычно не проявляются до тех пор, пока уровень магния в сыворотке не превышает 2 ммоль / л; однако концентрация сыворотки, при которой появляются признаки и симптомы, широко варьируется 1) , ()

Таблица 5

Клинические проявления гипермагниемии 1)

1. Нервно-мышечные проявления

Наиболее заметными клиническими проявлениями гипермагниемии являются вазодилатация и нервно-мышечная блокада, которые могут проявляться при концентрации магния в сыворотке более 2 ммоль / л (> 4 мг-экв / л;> 4,8 мг / дл) 12) , Нервно-мышечные симптомы являются наиболее распространенной проблемой гипермагниемии и интоксикации магнием. Магний предотвращает высвобождение пресинаптического ацетилхолина как из симпатических, так и нервно-мышечных соединений 26) , Гипермагниемия вызывает блокировку нервно-мышечной передачи и угнетает систему проводимости сердца и симпатических ганглиев. Клинически, одним из самых ранних последствий интоксикации магнием является исчезновение глубоких сухожильных рефлексов. Это часто наблюдается при концентрации магния 2,0-4,5 ммоль / л. Сонливость может наблюдаться при концентрации в сыворотке 2 ммоль / л или выше 1) ,

2. Сердечно-сосудистые проявления

Гипотония, невосприимчивая к вазопрессорам или увеличению объема, может быть ранним признаком гипермагниемии 12) , Умеренное повышение сывороточной концентрации магния на 2-3 ммоль / л приводит к легкому снижению на спине, а также к повышению артериального давления. Более высокая концентрация магния может вызвать тяжелую симптоматическую гипотензию 30) , Парадоксальная брадикардия; продление интервалов PR, QRS и QT; блок сердца; может наблюдаться при сывороточном уровне магния, приближающемся к 10 ммоль / л, асистолия 12) ,

3. Гипокальциемия

Интоксикация магнием вызывает снижение концентрации кальция в сыворотке крови. Об этом чаще всего сообщалось у пациентов, получающих терапию магнием от гипертонии, вызванной беременностью. 31) , Гипермагниемия, действующая через CaSR, вызывает гипокальциемию и гиперкальциурию как из-за подавления паращитовидной железы, так и из-за нарушения реабсорбции кальция в TAL коры головного мозга. 12) ,

4. Другие эффекты

Гипермагниемия может вызвать паралич гладких мышц, что приводит к паралитическому кишечному заболеванию. Другие неспецифические проявления интоксикации магнием включают тошноту, рвоту, вялость и слабость, которые могут прогрессировать до остановки дыхания и паралича. Другие результаты могут включать в себя желудочно-кишечную гипомобилию или подвздошную кишку; промывка лица и расширение папилля 12) ,

Управление гипермагниемией

Большинство случаев гипермагниемии можно предотвратить. Вероятность гипермагниемии следует ожидать у любого пациента, получающего лечение магнием, особенно если у пациента снижена почечная функция, следует ежедневно контролировать концентрацию магния в сыворотке. Когда гипермагниемия обнаружена, мы должны выявить и прервать источник магния, а лечение магнием следует отменить. Это все, что нужно большинству пациентов с гипермагниемией легкой и средней степени тяжести. 1) ,

Использование катаракты или клизм без магния может быть полезным для очистки магния из желудочно-кишечного тракта. Если необходимо, следует попытаться провести интенсивную гидратацию IV. Гемодиализ эффективен и может потребоваться у пациентов со значительной почечной недостаточностью. У пациентов с симптоматической гипермагниемией следует снизить уровень магния в сыворотке и противодействовать последствиям гипермагниемии. Сообщалось, что кальций, вводимый внутривенно в дозах 100-200 мг в течение 1-2 часов, обеспечивает временное улучшение признаков и симптомов гипермагниемии. 12) ,

Кальций противодействует токсическому действию магния, и поэтому пациентам с тяжелой интоксикацией магнием следует давать 1 г внутривенного глюконата кальция. Это должно сопровождаться вливанием 150-100 мг кальция в течение 5-10 минут, что обычно вызывает резкое улучшение клинического состояния пациента. Введение глюкозы и инсулина также может способствовать проникновению магния в клетки. Если пациент находится в почечной недостаточности, перитонеальный или гемодиализ против диализата с низким уровнем магния быстро и эффективно снизит сывороточную концентрацию магния. 1) ,

Резюме

Нарушения метаболизма магния относительно распространены у пациентов стационара. Баланс магния в организме контролируется динамическим взаимодействием между кишечной абсорбцией, обменом с костью и почечной экскрецией. Кишечная абсорбция магния происходит как пассивным параклеточным, так и активным трансклеточным способом. Регулирование сывороточных концентраций магния достигается в основном путем контроля реабсорбции магния в почках. Только 20% отфильтрованного магния реабсорбируется в PT, тогда как 60% регенерируется в кортикальной TAL и еще 5-10% в DCT. Пассивный параклеточный транспорт магния в TAL тесно связан с claudin-16 / paracellin-1. Активный трансклеточный транспорт магния в DCT аналогичным образом усиливается активным трансклеточным транспортером, TRPM6.

Таблица 1

Факторы, влияющие на тубулярную реабсорбцию магния 1)

Рекомендации

2. Нороня Ю.Л., Матущак Г.М. Магний в критическом состоянии: обмен веществ, оценка и лечение. Интенсивный уход Мед. 2002; 28: 667–679. [ PubMed ] [ Google ученый ] 3. DuBose TD, Hamm LL. Кислотно-щелочные и электролитные расстройства: спутник почек Бреннера и Ректора. Филадельфия: Сондерс; 2002. С. 435–487. [ Google ученый ] 4. de Rouffignac C, Quamme G. Почечная магниевая обработка и ее гормональный контроль. Physiol Rev. 1994; 74: 305–322. [ PubMed ] [ Google ученый ] 5. Сарис Н.Е., Мерваала Е., Карппанен Х., Хаваджа Дж.А., Левенстам А. Магний. Обновленная информация о физиологических, клинических и аналитических аспектах. Клин Чим Acta. 2000; 294: 1–26. [ PubMed ] [ Google ученый ] 6. Надлер Ю.Л., Руде Р.К. Нарушения обмена магния. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам. 1995; 24: 623–641. [ PubMed ] [ Google ученый ] 7. Кейн Л.Х., Ли Д.Б. Кишечная абсорбция магния. Шахтер Электролит Метаб. 1993; 19: 210–217. [ PubMed ] [ Google ученый ] 8. Квамме Г.А., Рабкин С.В. Свободный от цитозоля магний в миоцитах сердца: идентификация пути поступления Mg2 +. Biochem Biophys Res Commun. 1990; 167: 1406–1412. [ PubMed ] [ Google ученый ] 9. Ю.А. Эволюция понятий в эпителиальном транспорте магния. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2001; 10: 649–653. [ PubMed ] [ Google ученый ] 10. Конрад М., Вебер С. Последние достижения в молекулярной генетике наследственных нарушений, связанных с потерей магния. J Am Soc Nephrol. 2003; 14: 249–260. [ PubMed ] [ Google ученый ] 11. Аль-Гамди С.М., Камерон Е.С., Саттон Р.А. Дефицит магния: патофизиологический и клинический обзор. Am J Kidney Dis. 1994; 24: 737–752. [ PubMed ] [ Google ученый ] 12. Брингхерст Ф.Р., Демай М.Б., Крейн С.М., Кроненберг Х.М. Костный и минеральный обмен в здоровье и болезни. В кн .: Fauci AS, редактор. Принципы внутренней медицины Харрисона. 17-е изд. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2008. С. 2365–2377. [ Google ученый ] 13. Александр RT, Hoenderop JG, Bindels RJ. Молекулярные детерминанты гомеостаза магния: взгляд от болезней человека. J Am Soc Nephrol. 2008; 19: 1451–1458. [ PMC бесплатная статья ] [ PubMed ] [ Google ученый ] 14. Fox C, Ramsoomair D, Carter C. Магний: его доказанное и потенциальное клиническое значение. South Med J. 2001; 94: 1195–1201. [ PubMed ] [ Google ученый ] 15. Ванг Р, Райдер К.В. Частота гипомагниемии и гипермагниемии. Требуется против рутины. JAMA. 1990; 263: 3063–3064. [ PubMed ] [ Google ученый ] 16. Prebble JJ. Первичная детская гипомагниемия: сообщение о двух случаях. J Paediatr Здоровье детей. 1995; 31: 54–56. [ PubMed ] [ Google ученый ] 17. Торралбо А., Портолес Дж., Перес Перес А. Дж., Барриентос А. Гипомагниемическая гипокальциемия при хронической почечной недостаточности. Am J Kidney Dis. 1993; 21: 167–171. [ PubMed ] [ Google ученый ] 18. Ю. А.Л.С. Нарушения обмена магния. В кн .: Бреннер Б.М., Ректор ФК, редакция. Бреннер и Ректор - это почка. 6-е изд. Филадельфия: Сондерс; 2000. С. 1055–1070. [ Google ученый ] 19. Сваминатан Р. Нарушения обмена веществ 2. В кн .: Дэвис Д.М., Фернер Р.Э., Гланвилл Г.Д., редакторы. Учебник Дэвиса о побочных реакциях на лекарства. 5-е изд. Арнольд, Эдвард; 1998. С. 442–540. [ Google ученый ] 21. Доруп И. Магний и калийная недостаточность. Его диагностика, возникновение и лечение в диуретической терапии и его последствия для роста, синтеза белка и факторов роста. Acta Physiol Scand Suppl. 1994; 618: 1–55. [ PubMed ] [ Google ученый ] 22. Panichpisal K, Angulo-Pernett F, Selhi S, Nugent KM. Гительманоподобный синдром после терапии цисплатином: история болезни и обзор литературы. BMC Nephrol. 2006; 7:10. [ PMC бесплатная статья ] [ PubMed ] [ Google ученый ] 23. Аллен Г.Г., Барратт Л.Дж. Влияние цисплатина на разность трансэпителиального потенциала дистальных канальцев крыс. Kidney Int. 1985; 27: 842–847. [ PubMed ] [ Google ученый ] 24. Маркманн М., Ротман Р., Райхман Б., Хэйкс Т., Льюис Дж. Л., мл., Рубин С. и др. Стойкая гипомагниемия после химиотерапии цисплатином у пациентов с раком яичников. J Cancer Res Clin Oncol. 1991; 117: 89–90. [ PubMed ] [ Google ученый ] 25. Хьюи К.Г., Чан К.М., Вонг Э.Т., Нельсон Дж.М., Дюран М. Медицинский центр округа Лос-Анджелес - Медицинский центр округа Южная Калифорния - конференция по клинической патологии: крайняя гипермагниемия у новорожденного. Clin Chem. 1995; 41: 615–618. [ PubMed ] [ Google ученый ] 26. Орен С., Рапопорт Дж., Злотник М., Брами Ю.Л., Хеймер Д., Хаимовиц С. Экстремальная гипермагниемия из-за приема воды Мертвого моря. Нефрон. 1987; 47: 199–201. [ PubMed ] [ Google ученый ] 27. Сваминатан Р. Гипо - гипермагниемия. В кн .: Дэвисон А.М. и др., Редакторы. Оксфордский учебник по клинической нефрологии. 2-е изд. Оксфорд; Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета; 1998. С. 271–310. [ Google ученый ] 28. Jaing TH, Hung IJ, Chung HT, Lai CH, Liu WM, Chang KW. Острая гипермагниемия: редкое осложнение введения антацидов после трансплантации костного мозга. Клин Чим Acta. 2002; 326: 201–203. [ PubMed ] [ Google ученый ] 29. Hutchison AJ, Merchant M, Boulton HF, Hinchcliffe R, Gokal R. Массоперенос кальция и магния у пациентов на перитонеальном диализе с использованием 1,25 ммоль / л кальция, 0,25 ммоль / л магниевой диализирующей жидкости. Perit Dial Int. 1993; 13: 219–223. [ PubMed ] [ Google ученый ] 30. Кларк Б.А., Браун Р.С. Неожиданная патологическая гипермагниемия у пожилых пациентов. Я Джей Нефрол. 1992; 12: 336–343. [ PubMed ] [ Google ученый ] 31. Чолст И.Н., Стейнберг С.Ф., Троппер П.Дж., Фокс Х.Е., Сегре Г.В., Билезикян Дж.П. Влияние гипермагниемии на уровень сывороточного кальция и паратиреоидных гормонов у людей. N Engl J Med. 1984; 310: 1221–1225. [ PubMed ] [ Google ученый ] Статьи из электролитов и кровяного давления: E & BP предоставлены здесь любезно Корейского общества по обмену электролитов

Реклама

Популярные новости


Реклама

Календарь новостей

Реклама

Архив новостей

Реклама